餐后脂质代谢增强T细胞免疫,影响CAR-T疗效——Nature最新研究
"吃好才能身体好"——这句老话在免疫学层面找到了新的科学支撑。
2026年4月29日,Nature 发表的一项研究揭示了餐后脂质代谢与T细胞免疫之间的直接联系:进食后人体分离的T细胞,其代谢能力和效应功能显著强于空腹状态,且这种增强在体外激活和扩增后依然存在。更关键的是,这种代谢优势能够影响CAR-T细胞的抗肿瘤疗效。

血液中的乳糜微粒是关键信号分子
研究人员发现,餐后血液中富含甘油三酯的乳糜微粒(chylomicrons)是驱动T细胞功能增强的核心因素。乳糜微粒通过激活T细胞内的mTORC1信号通路,促进蛋白质合成,从而提升T细胞的效应功能。这意味着,餐后代谢通过重塑T细胞的代谢状态,为免疫反应"充电"。
这一机制的发现改变了过去对营养代谢与免疫关系的理解——营养供给对免疫细胞的影响远比"提供能量"复杂得多,它直接参与了免疫功能的调控。

对CAR-T疗法的影响
研究进一步验证了这一发现的治疗意义。在肿瘤模型中,从餐后状态分离并制备的CAR-T细胞展现出更强的抗肿瘤活性。由于CAR-T疗法的核心步骤之一是体外扩增T细胞,而餐后代谢赋予的代谢增强在扩增后依然保持,因此受试者的营养状态可能直接影响治疗效果。
临床应用的前景与局限
这一发现为疫苗接种和细胞治疗的优化提供了新思路——在制备或给药时考虑受试者的营养状态,可能提升治疗 efficacy。不过,目前研究主要基于小鼠和人类细胞实验,临床转化仍需更多人体试验验证:
- 不同个体对餐后免疫反应的差异可能存在
- 餐后脂质水平的最佳窗口期尚未确定
- 肥胖或代谢疾病患者中的效果可能不同
餐后代谢作为一个长期被忽视的免疫调节因素,值得在未来的免疫治疗研究中给予更多关注。
来源:Nature DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-026-10432-8
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